Ascites i levercirrhose

Lipoma

Levercirrhose er en systemisk sygdom, der skyldes regelmæssige infektiøse eller toksiske virkninger på det cellulære væv, der udgør leveren. Samtidig mister cellerne selv deres beskyttende egenskaber og genfødes gradvist i bindevæv, en ubrugelig ballast, der ikke udfører nogen funktion. Som et resultat falder organets barrierepotentiale. De toksiner, der konstant kommer ind i leveren fra mave-tarmkanalen gennem portalvenen, filtreres ikke længere fuldstændigt ud, men trænger ind i den generelle blodbane og påvirker alle andre organer og væv i menneskekroppen.

Ascites er en af ​​konsekvenserne af denne patologiske proces, hvilket indikerer sygdommens forsømmelse. Prognosen afhænger af udviklingsstadiet for patologien. Der er håb for det bedste, men i nogle tilfælde, især dem, der er kompliceret af samtidige sygdomme, er det minimalt.

Etiologi af lever ascites

Ødem i bukhulen i skrumpelever dannes som et resultat af indsnævring af de venøse kar, der komprimeres af det tilgroede bindevæv i leveren og desuden udslettes indefra af toksiske metaboliske komponenter.

De første tegn på sygdommen vises ikke med det samme. Den latente (skjulte) periode med udvikling af skrumpelever kan nå op til fem år, undertiden endnu mere. På dette tidspunkt øges følgende processer i leveren, som udsættes for regelmæssig infektiøs og kemisk toksikose:
1. Levedygtige celler dør af;
2. Bindevævet, der erstatter dem, øges i volumen og komprimerer blod- og lymfekapillærnetværket.
3. Fartøjer "siltes op" indefra af toksiner, der ikke er ødelagt på grund af mangel på sunde celler;
4. Den samlede permeabilitet af intrahepatisk blodgennemstrømning falder;
5. Øger trykket i portalvenen (v. Porta), som forbinder tarmene med leveren;
6. En del af plasmaet presses ud gennem venens vægge i bughulen og akkumuleres gradvist der i form af en steril gullig serøs væske.
7. Maven øges i størrelse.

Sådan opstår ascites.
Folk kalder det ofte "dropsy". Navnet er figurativt og veltalende. Men det afspejler kun problemets eksterne essens. De patoanatomiske og patofysiologiske ændringer, der førte til dette, er af en meget mere seriøs klinisk karakter..

Hvert symptom har specifik etymologisk oprindelse..

De vigtigste er:

a) for stort tryk i portalvenen, som forhindrer optagelsen af ​​næringsstoffer i blodet fra mave-tarmkanalen;

b) lavt tryk i levervenen, som leverer venøst ​​blod til lungecirkulationen og derfra gennem lungerne, hjertet og aorta til den store cirkel, som distribuerer iltet arterielt blod til alle væv og organer.

Derfor er patienten subjektiv:

-manglende appetit,
-døsighed opstår,
-ydeevne falder,
-hukommelse svækkes,
-et trist humør vises.

Objektive symptomer inkluderer:

-vægttab;
-kvalme, opkastning
-hoste, åndenød
-et fald i blodtrykket, som igen forårsager eksterne manifestationer af venøs blodstasis:
-blålige pletter i ansigtet og kroppen
-hævelse af lemmer (arme, ben, næse)
-fede aflejringer på hofter og underliv
-gulfarvning af huden (resultatet af degeneration på grund af utilstrækkelig blodforsyning);
-blod i afføringen (gastrointestinal blødning).

Og endelig ascites selv. Det findes ca. 10 år efter begyndelsen af ​​de første symptomer på levercirrhose. I løbet af denne periode akkumuleres et gennemsnit på 1-2 liter serøs væske i bughulen. I alvorlige tilfælde kan mængden af ​​ekssudat nå 15-25 liter..

-en forstørret, hængende mave
-udsving i bugvæggen - en kedelig lyd med percussion (banker med fingrene);
-en følelse af eb og strøm af væske med dyb palpation.

I de sidste faser af udviklingen er ascites karakteriseret ved:

-svær oppustethed,
-stivhed (tæthed) i huden,
-udbulende navle,
-hævede vener på abdominaloverfladen,
-brok i underlivets midterlinje (som et forbigående fænomen).

Stadier af dannelse af ascites

Tiden spiller altid mod patienten. Funktionelle ændringer, der forekommer i leveren på grund af toksikose eller infektiøse effekter i første fase, er stadig ret lette at kompensere:

a) ophør af kontakt med toksiner (alkoholiske, medicinske, industrielle)
b) rettet mod konservativ terapi
-for fuldstændigt at eliminere fokus på infektion eller toksisk skade
-fjernelse af patologiske symptomer;
-generel styrkelse af kroppens immunsystem (befæstning, spa-behandling)
c) forebyggende foranstaltninger, der forhindrer sygdommens gentagelse.

Hvis alle disse aktiviteter ignoreres, vil den funktionelle fase blive ildfast. Organisk degeneration af leverceller i bindevæv begynder med alle ledsagende patofysiologiske manifestationer (se symptomer ovenfor). Modtageligheden for konservativ behandling vil falde. I nogle tilfælde kan der være behov for en punktering af bughulen og endda lokal kirurgisk indgreb (leverresektion).

Prognosen i det ildfaste stadium er moderat gunstig. I omkring halvdelen af ​​tilfældene observeres tilbagefald, hvilket fører til et fald i sundhedsindikatorer. Den gennemsnitlige forventede levetid for sådanne patienter overstiger ikke 7-10 år..

Dekompensationsstadiet opstår af tre hovedårsager:
1. Utilstrækkelig effektiv behandling i de foregående to faser.
2. Genetisk disposition for leverpatologier.
3. Patientens useriøse holdning til hans sygdom:
-fortsat beruselse af din krop (for eksempel alkohol),
-ignorerer eller ikke korrekt følger anbefalingerne fra den behandlende læge.

Prognosen er ugunstig. Levervævet omdannes næsten fuldstændigt til bindevæv. Volumenet af ascites ekssuderer i bughulen når 15-25 liter.
Kun 30-40% af de observerede lever op til 3 år.

På det dekompenserede (organiske) stadium er læsioner i centralnervesystemet såvel som hjernestammen hyppige. Dette er en direkte konsekvens af deres utilstrækkelige blodforsyning. Disse patologier forværrer ascites. Patients liv er ikke mere end et år.

Ascites i levercirrhose

Kort sagt: Ascites er en ophobning af væske i bughulen. Både skrumpelever og ascites er resultatet af langvarig leversygdom. Årsagerne kan være forskellige. Ubehandlet skrumpelever kan være dødelig.

  • Hvad er det
  • Hvorfor ascites udvikler sig i skrumpelever
  • Hvilke leversygdomme fører til dråber i maven
  • Hvilke stadier skelner læger
  • Hvilke symptomer skal du være opmærksom på?
  • Sådan identificeres problemet
  • Er det muligt at blive helbredt
  • Hvad venter patienten

Ascites er ikke en uafhængig sygdom, men snarere et symptom. I sig selv opstår dette problem oftest som en komplikation af langvarig, kronisk leverskade. Andre årsager til ascites er meget mindre almindelige. Dette er slutresultatet, når dekompensation (afbrydelse af beskyttelsesmekanismer) af organets aktivitet fører til ophobning af væske i bughulen.

Begrebet cirrose i Rusland er oftest forbundet med kronisk alkoholisme. Faktisk forventes sådanne problemer netop med de konstante toksiske virkninger af alkohol. Ca. 50% af patienterne, der udvikler cirrotiske læsioner, når den sidste fase af denne sygdom, hvor akkumuleringen af ​​fri væske i underlivet bliver kritisk.

Abonner på vores YouTube-kanal!

Hvad er det

Ordet "ascites" bogstaveligt oversat fra græsk betyder en pose vand. "Abdominal dropsy", som folket siger. Faktisk er dette en effusion af den flydende del af blod fra karene gennem karvæggen med en forsinkelse i bughulen.

Karene i kroppen er et transportsystem - og forhindring af blodgennemstrømning gennem disse kar fører til en situation, hvor den flydende del går gennem karvæggen og akkumuleres i bughulen. Ascitisk ophobning af væske manifesterer sig i de terminale (sidste) stadier af cirrose.

Viral hepatitis C kan forårsage skrumpelever

Hvorfor ascites udvikler sig i skrumpelever

Cirrose er degeneration af levende levervæv til arvæv. Ar udvikler sig, volumenet af sundt væv falder.

For at et ar kan dannes inde i organet, skal noget ødelægge levercellen. Der er to måder til celledød - nekrose og apoptose (programmeret selvmord). I skrumpelever dør celler på grund af nekrose. I dette tilfælde begynder "døde" områder at blive erstattet af ar. Og som et resultat af dannelsen af ​​ar på stedet for det stadig levende levervæv forekommer dystrofiske lidelser:

  • underernæring af de berørte områder af organet;
  • beskadigelse af den vaskulære komponent;
  • frigivelse af inflammatoriske mediatorer og vasodilatatorer i blodet (dvs. stoffer, der vedvarende udvider blodkarrene).

Som et resultat er der en intrahepatisk blokering: stagnation af blod i karene. Og der er en udstrømning af dens flydende del gennem karvæggen. Og så er der atrofiske ændringer: et fald i organets volumen.

Fra denne underernæring lider nærliggende - stadig levende - områder af levervævet. Dette forværrer sygdomsforløbet og fremskynder omdannelsen af ​​organet til et solidt ar..

Men det er ikke alt. De forfaldne leverceller frigiver stoffer i det omgivende rum, der øger blodcirkulationen, udvider blodkarrene og dermed øger blodstagnation i det vaskulære leje samt fremkalder ødem i det omgivende væv. Med en stigning i væskemængden, dens akkumulering, akkumuleres den ikke kun i levervævet, men også i bughulen.

Mekanismerne til dannelse af overskydende væske udløses af en stigning i trykket i en stor beholder, der kommer ind i leverporten. Dette er portalvenen. Denne tilstand kaldes portalhypertension. Når der opstår stagnation i portalvenen, lider hele kroppens venøse system, og der skabes ideelle forhold for, at den flydende del af blodet lækker fra dette system gennem karvæggene. Med en yderligere forværring af situationen forekommer åreknuder også over niveauet for læsionen: i spiserøret og maven.

Hvilke leversygdomme fører til dråber i maven

Både skrumpelever og ascites er resultatet af langvarig leversygdom. Årsagerne kan være forskellige. Leverskader kan være forårsaget af forskellige stoffer:

  • vira,
  • toksiner,
  • mekaniske forhindringer,
  • volumetriske processer i selve orgelet og i umiddelbar nærhed af det,
  • medicinske stoffer,
  • medfødte tilstande,
  • autoimmune processer,
  • metabolisk sygdom.

Der er sygdomme i andre organer, der også forårsager væskeudstrømning i bughinden: for eksempel tumorprocesser i bughulen og lille bækken. Meget sjældent kan årsagerne til skrumpelever ikke fastslås, så kaldes det kryptogent.

Hvilke stadier skelner læger

Der er fire faser af cirrotisk skade. Kun de sidste to af dem ledsages normalt af ophobning af ascitisk væske..

  1. Indledende eller kompensationsfase. Levervæv er stærkt ændret med ardannelse (cirrose) overvejende langs periferien, men ingen portalhypertension eller ascites.
  2. Underkompensation. Kompenserende mekanismer begynder at mislykkes. Fibrose (ardannelse) bevæger sig fra periferien til organets centrum. Portalhypertension bemærkes. På dette stadium vises mindre, men mere udtalt helbredsklager. Væsken i bughulen kan ophobes i en lille mængde, og maven er endnu ikke stærkt forstørret.
  3. Dekompensation. Det er kendetegnet ved en stigning i mængden af ​​arvæv, som allerede optager fra halvdelen til 2/3 af organvolumenet. En stor mængde væske ophobes i bughulen, maven øges i volumen. Patienten har en lang række sundhedsklager.
  4. Terminal. Nye farlige symptomer føjes til dekompensation, prognosen for sundhed og liv er tvivlsom, tilstanden er alvorlig, muligvis nedsat bevidsthed, maven er anspændt på grund af ascites.

Graden af ​​ascites er relateret til mængden af ​​akkumuleret væske:

  • Ascites bestemmes kun ved hjælp af ultralyd.
  • Moderat stigning i mavevolumen på grund af ascites.
  • Alvorlig spændt ascites.

Et separat problem for patienten og lægen er, hvis ascites bliver ildfast, det vil sige ikke reagerer på lægemiddelbehandling. Så er det muligt at bruge kirurgiske metoder til behandling af ascites, men prognosen er generelt ikke særlig gunstig..

Hvilke symptomer skal du være opmærksom på?

  1. I den første fase af sygdommen er der praktisk talt ingen klager. Der kan være bitterhed i munden eller en ubehagelig smag, nedsat appetit. Leveren kan forstørres på grund af fedtdegeneration, men den kan være reduceret eller normal (lægen kan bestemme dette ved undersøgelse ifølge ultralydsdata).
  2. Den anden fase er kendetegnet ved øgede symptomer. Dette er oppustethed, øget tarmperistaltik eller rumlende, nogle gange bemærkes løs afføring. Den "hepatiske" tunge bliver ofte mærkbar: lakeret uden plaque. Samt "lever" palmer i rød-burgunder farve.
  3. Med dekompensering af sygdommen, hudens gulhed, misfarvning af afføring og mørkere urin tilføjes udseendet af "blå mærker". Vaskulære elementer som stjerner eller små punkterede blødninger vises overalt på kroppen. Hos mænd forekommer impotens, gynækomasti (udvidelse af brystkirtlerne) er mulig hos kvinder - en krænkelse af cyklussen. Hvis en infektion slutter sig til, er en stigning i kropstemperatur mulig..
  4. Den fjerde fase af sygdommen, hvor der dannes et klinisk billede af en alvorlig tilstand. Disse er alle de ovennævnte symptomer plus en blodkoagulationsforstyrrelse, manifesteret af øget blødning. Blødning kan være ret massiv: for eksempel gastrisk blødning eller blødning fra spiserør i spiserøret. Patienten taber sig, han har fordøjelsesforstyrrelser. Alvorlig svaghed vises. En betydelig stigning i maven er mulig om få dage. På overfladen af ​​maven er der et mønster af åreknuder, der kaldes "en vandmands hoved".

Hvis patienten lægges ned, vil formen på hans mave ændre sig. I stående stilling - maven er rund, hængende ned, og når patienten ligger på ryggen, "spredes" maven til siderne, bliver som en "frø" (flad).

Det er et positivt symptom på udsving. Hvis du trykker skarpt på maven fra siden - føler du på den anden side virkningen af ​​"bølgen".

Det er karakteristisk, at patienten, visuelt meget tyndere, alligevel bevarer den samme vægt eller endda vinder endnu mere. Dette skyldes det faktum, at flere liter akkumuleret væske øger patientens vægt..

På 4. fase af cirrotisk degeneration af organet opstår der problemer med lungerne på grund af venøs stasis, som fortsætter med at udvikle sig. Åndenød, hoste opstår. De intensiveres i liggende stilling, når væsken, der spredes i underlivet, begynder at trykke på membranen.

Når en stor mængde effusion akkumuleres, kan følgende problemer opstå:

  • Med stærkt pres på abdominalvæggen er dannelsen af ​​forskellige brok mulige: navlestreng, lyske, hvid linie i maven.
  • Blødning fra spiserørens udvidede vener, blødning fra udvidede vener i maven.
  • Væskeudledning i pleurahulen (hydrothorax).

Sådan identificeres problemet

De vigtigste diagnostiske metoder, der giver dig mulighed for at skelne hovedproblemet i denne artikel:

  • generel blodanalyse
  • blod kemi;
  • Ultralyd af abdominale og retroperitoneale organer (lever, milt, galdeblære osv.);
  • test og undersøgelser for at afklare årsagen til leversygdom (ordineret af en læge afhængigt af situationen).

Dette er det kliniske minimum, der kræves for at stille en diagnose. Med minimal ascites og en moderat stigning i leverenzymer kan fibroelastometri (Fibroscan) også bruges til at vurdere graden af ​​fibrose, men dette gøres sjældent.

Hvis der er tvivl om oprindelsen af ​​effusionen i bughulen, er det muligt at udføre laparocentese med analyse af effusionen (patienten punkteres med en speciel tynd nål, og indholdet tages til analyse).

Er det muligt at blive helbredt

Behandling af ascites i leversygdomme er først og fremmest en kompensation for skrumpelever. Og det betyder at behandle den underliggende sygdom, der forårsagede den. For eksempel i nærvær af toksisk hepatitis er det bydende nødvendigt at udelukke virkningen af ​​det middel, der førte til problemer med levercellerne:

  • hvis det er alkohol, skal du stoppe med at drikke;
  • hvis stoffer - de skal også annulleres

Hvis årsagen er viral hepatitis, er behandling af det mulig og nødvendig selv med levercirrose. Til dette er der moderne lægemidler med god handling og minimale bivirkninger..

For at stabilisere deres tilstand endnu en smule og stoppe den hurtige progression af sygdommen, skal patienter følge en livslang diæt i form af maksimal saltbegrænsning..

Afhængigt af situationen vælger lægen behandlingen. Blandt medicin kan du normalt bemærke:

  • diuretika for at reducere ophobning af væske i bughinden (furosemid, hypothiazid, triampur);
  • antibiotika (ceftriaxon, ciprofloxacin, norfloxacin) i tilfælde af infektion
  • betablokkere for at normalisere leverskibens funktion
  • albumin - et protein, hvis tab fører til ascites.

Hepatoprotektorer, ursodeoxycholsyrepræparater spiller ikke en rolle i levercirrhose og ascites - og forbedrer ikke prognosen.

Ekspert på hjemmesiden Pokhmel'e.rf, gastroenterolog Daniela Purgina udelukker en fælles myte.

At tage såkaldte hepatoprotektorer er en meningsløs og dyr øvelse. I øjeblikket er der ingen lægemidler, der kan vende de ændringer i leveren, der opstår med skrumpelever. Derfor er cirrose den sygdom, der er lettere at forhindre end at helbrede..

I hvilke tilfælde er kirurgi nødvendig:

  1. Hvis diuretika ikke kan klare deres opgave, anvendes tilbagetrækning af væske gennem dræningen (laparocentese).
  2. Bypass-kirurgi kan også være en løsning. Bypass-kirurgi reducerer trykket i portalvenen. Således forsvinder årsagen til ophobning af effusion. Men dette eliminerer ikke den oprindelige årsag, og derfor kan der ikke være nogen varig forbedring; over tid kan der forekomme et tilbagefald..
  3. Den eneste metode, der påvirker de grundlæggende årsager til dannelsen af ​​en alvorlig tilstand hos patienten, er en levertransplantation. Dette er en vanskelig operation, så lægen anbefaler det kun som en sidste udvej, når prognosen for livet er ugunstig..

For mere information om hvilke lægemidler, der hjælper med at reducere symptomerne på skrumpelever, og hvilke der kan påvirke årsagen til sygdommen, skal du læse artiklen om behandling af levercirrose.

Hvad venter patienten

Prognosen i nærværelse af ascites, der er opstået på grund af levercirrhose, afhænger af "forsømmelse" af cirrose, dvs. hvor meget leveren stadig er i stand til at gendanne sine funktioner. Med kompenseret skrumpelever og eliminering af den grundlæggende årsag til leversygdom (for eksempel har patienten opgivet alkohol for evigt), kan livet være lang. Hvis uønskede faktorer fortsætter med at påvirke leveren og skrumpelever forværres, indikerer udseendet af ascites, at uden behandling kan patienten dø efter et stykke tid.

En sag fra praksis fra en gastroenterolog Daniela Purgina, en ekspert på Pokhmelye.rf-webstedet.

For flere år siden observerede jeg samtidig to patienter med levercirrhose, som udviklede sig på baggrund af alkoholmisbrug. En af dem stoppede helt med at tage alkohol, og hans biokemiske parametre vendte tilbage til det normale over tid, ascites gik væk, hudfarven og det generelle trivsel forbedredes, patienten vendte tilbage til arbejde. Den anden fortsatte med at drikke på trods af mine regelmæssige samtaler med ham. En af de vigtigste komplikationer ved cirrose er en krænkelse af blodkoagulation, hvorfra denne patient døde, selvom han var meget ung og med en rettidig afvisning af alkohol kunne have levet i lang tid.

Dødeligt resultat kan opstå som følge af komplikationer:

  • bakteriel peritonitis;
  • massiv blødning fra spiserørens vener;
  • Nyresvigt;
  • hjertefejl;
  • multipel organsvigt
  • lungeødem.

Levetiden for skrumpelever med ascites kan ikke bestemmes nøjagtigt uden for en bestemt situation, de afhænger stærkt af sygdommens grundårsag, scenen såvel som organismenes individuelle egenskaber (evne til at kompensere). Hvis grundårsagen kan elimineres, forbedres prognosen lidt. Derfor, hvis du har helbredsproblemer, skal du ikke udsætte løsningen på dette problem, men konsultere en læge for rådgivning..

Du kan stille et spørgsmål til en hepatolog i kommentarerne. Spørg, tøv ikke!

Artikel offentliggjort: 2019-09-05

Artiklen blev opdateret for sidste gang: 09/05/2019

Fandt ikke det, du ledte efter?

Prøv at bruge søgning

Gratis guide til viden

Abonner på nyhedsbrevet. Vi vil fortælle dig, hvordan du drikker og spiser for ikke at skade dit helbred. Det bedste råd fra eksperterne på webstedet, der læses af mere end 200.000 mennesker hver måned. Stop med at forkæle dit helbred og vær med!

Dette websted er lavet af eksperter: toksikologer, narkologer, hepatologer. Strengt videnskabeligt. Testet eksperimentelt.

Tror du ved hvordan man drikker?
Tag testen, kontroller dig selv!
254348 mennesker gennemførte undersøgelsen, men kun 2% besvarede alle spørgsmålene korrekt. Hvilken karakter vil du have?

Er det muligt at helbrede abdominal ascites med levercirrhose, hvordan man korrekt behandler?

Udvikling af ascites med eksisterende skrumpelever indikerer alvorlig leverskade, hvor kroppen tilpasser sig en alvorlig sygdom. Nu ved lægerne, hvordan man behandler levercirrose med ascites, mens en patient for flere århundreder siden kunne dø af komplikationer af sygdommen.

Cirrose fører til dannelsen af ​​ascites

Hvad finder jeg ud af? Indholdet af artiklen.

Årsager til ascites i skrumpelever

Den vigtigste faktor, der fører til ascites er cirrose. Det er disse ødelæggelser, der udløser ophobning af ekssudat i bukhulen..

Patogenese af dannelse af ascites i skrumpelever:

  • Vigtige celler - hepatocytter - dør i væv. Ødelæggelsen udløser regenerering, hvor leverceller formerer sig. Dette bidrager til dannelsen af ​​et stort antal noder. De interfererer med tilstrækkelig cirkulation af interstitiel væske og indsnævrer hovedvenens lumen, hvilket fører til ophobning og udsivning af væske, hvilket resulterer i, at underlivets volumen øges;
  • Ud over det faktum, at der dannes knuder, er sygdomsforløbet kompliceret af spredning af bindevæv. Det interfererer med normal leverfunktion. Plasmaproteiner sidder fast i klemte kapillærer, og som et resultat falder mængden af ​​protein i blodet. Fra dette bliver plasmaet mere flydende, hvilket har en positiv effekt på evnen til at sive ind i maven;
  • Når plasma sveder, falder mængden af ​​blod i volumen, hvilket fremkalder produktionen af ​​hormonet aldosteron i blodet. Det får væsken til at tilbageholde, hvilket forværrer strømmen af ​​ascites i skrumpelever;
  • På grund af et fald i mængden af ​​cirkulerende blod er hjertet under øget stress, hvilket fører til hjertesvigt.

Symptomer

Med en hvilken som helst sygdom er der ikke noget symptomatisk billede i begyndelsen af ​​dannelsen, da ændringerne er ubetydelige og ikke forårsager problemer hos patienter. Kun i begyndelsen er ascites ikke mærkbar, i fremtiden, jo mere væske akkumuleres, jo mere forværres patientens velbefindende. Da ascites er en komplikation af skrumpelever - jo mere leveren ødelægges, jo hurtigere akkumuleres væske.

Patienten tager på i vægt og bemærker en ændring i formen på maven, en forøgelse af dens volumen. Når væsken akkumuleres endnu mere, glatter huden på maven ud og bliver blank. Ved palpering er maven hård, som om den er anspændt. Kapillærer og vener vises på den forreste abdominalvæg.

Med spændte ascites stikker navlen ud

Hvis væskeansamlingen overstiger 10 liter, bliver patienten åndenød, da membranen trykker på lungerne og reducerer volumen af ​​inhaleret luft. Ofte kan patienter ikke sove, mens de ligger ned, de prøver at tage en halvt siddende stilling, hvor maven presser med sin vægt på bækkenet og ikke på lungerne. Når du går eller træner, kan du bemærke cyanose i læberne og fingerspidserne, hvilket indikerer mangel på ilt i blodet, da der er utilstrækkelig ventilation og åndedrætssvigt..

Fordøjelsesforstyrrelser observeres, fordi væsken lægger pres på alle organer i underlivet og bækkenet. Patienter rapporterer hurtig mæthed fra små måltider, svær kvalme og forstoppelse og hyppig vandladning.

Et af de bemærkelsesværdige symptomer på abdominal ascites i skrumpelever er dannelsen af ​​svær ødem. Dette skyldes dårlig lymfedræning og nedsat nyrefiltreringsfunktion. Men det vigtigste symptom, der plager patienter, er en forstørret lever og smerter i underlivet, hovedsageligt i højre hypokondrium..

Sådan behandles ascites i levercirrhose?

En stor ophobning af interstitiøs effusion har en skadelig virkning på hele kroppen, derfor, når en person kommer ind på hospitalet, gennemgår han laparocentese - installation af et dræningssystem i bughulen til udstrømning af væske. Ascites frigives i små portioner, da der er risiko for at fremkalde et sammenbrud og forværre hæmodynamiske parametre.

Efter punktering forbedres patientens tilstand - smerten bliver mindre intens, trykket på organerne bliver mindre. Patienten ordineres lægemiddelterapi, der fungerer til at forbedre levercellernes tilstand, behandling af skrumpelever, som en kilde, der fremkalder ascites.

Udnævnelsen af ​​hepatoprotektorer øger produktionen af ​​galde, hvilket forbedrer tarmens bevægelighed, mindsker antallet af døde hepatocytter og niveauet af kolesterol i blodet.

Fosfolipider beskytter hepatocytter mod ødelæggelse, normaliserer stofskiftet i leverceller og væv og reducerer samtidig virkningen af ​​forgiftning i kroppen.

Intravenøs indgivelse af albumin (protein fra dyr fra mennesker eller mennesker) genopfylder tilførslen af ​​protein i patientens krop og forbedrer det kolloide tryk i væv og blodbanen. Hvis patienten har hepatitis, anvendes specialiserede antivirale lægemidler.

Behandling af ascites i levercirrhose sker ved brug af diuretika, der trækker overskydende, stillestående væske fra bughulen og væv, hvilket reducerer hævelse og mængden af ​​ascites.

Er det muligt at helbrede ascites med levercirrhose?

Ascites er en konsekvens af skrumpelever, og indtil den underliggende sygdom er helbredt, er det helt umuligt at helbrede ascites. Skader på organet under cirrose vil forekomme selv i begyndelsen af ​​sygdommen, og væskeophobning vil forekomme, men ikke så hurtigt som i de sidste stadier af cirrose.

Ved alvorlig leverskade er prognosen oftest ekstremt ugunstig, da processen med vævsskader ikke kan vendes, og enhver behandling ikke vil være i stand til at gendanne celler. Derfor er dødeligheden i skrumpelever 90% af alle tilfælde..

Har du handicap i levercirrhose? Du kan udstede et handicap, hvis patienten opfylder kriterierne, for eksempel fasen i den patologiske proces, tilstedeværelsen af ​​komplikationer, sværhedsgraden af ​​tilstanden og et komplet sæt af alle slags analyser, der udføres umiddelbart før bestilling af kommission.

Kost til skrumpelever med ascites

Et vigtigt punkt, som læger er opmærksomme på patienter, er en speciel diæt, der hjælper med at normalisere fordøjelsen og lette arbejdet med en beskadiget lever. Den vigtigste begrænsning er brugen af ​​væsker og salt, da disse komponenter bidrager til akkumulering af vand i kroppen, dannelsen af ​​ødem og øger ascites i cirrose. Forstyrrelsen ved en sådan diæt ligger i at spise korn, mejeriprodukter, kød, brød og selvfølgelig grøntsager.

Ernæring er rettet mod at lette arbejdet i mave-tarmkanalen, sænke kolesterol, mætte kroppen med nyttige vitaminer og mineraler samt reducere leverfunktionen.

Eksempelmenu

På trods af det store antal undtagelser fra den sædvanlige købmandskurv kan en person spise og ikke nægte sig mad. Det vigtigste er at fokusere på sund mad og korrekt forberedelse..

  • Morgenmad. Omelet med et stykke rugbrød eller grød med mælk;
  • Aftensmad. Suppe af magert kød eller fisk, grøntsagssalat klædt med olie og ikke salt;
  • Mellemmåltid. Ikke-kogte kiks eller kiks med stærk te, gelé;
  • Aftensmad. Dampede koteletter og let salat eller salte grød, hyben bouillon;
  • Før sengetid. Et glas kefir.

I stedet for vand får patienter lov til at tage afkog af urter eller bær, bruge specielle poser (sælges på apoteker) for at opretholde leverfunktionen. Ofte indeholder sådanne afkog antioxidanter, vitaminer og sporstoffer, der hjælper med at rense kroppen for toksiner og toksiner..

Hvordan behandles abdominal dropsy? Årsager og symptomer på sygdommen hos kvinder og mænd

Ascites hos børn: fotos, symptomer, årsager og behandling af dråber i bughulen

Behandling af ascites med folkemedicin: eksempler på effektive opskrifter

Forventet levetid med ascites i skrumpelever, onkologi, hjertesvigt

Prognose og behandling af ascites i onkologi. Hvad er chancerne for succes?

Ascites i levercirrhose: forventet levetid

Ascites i levercirrhose: udviklingsmekanisme

Levercirrhose er kendetegnet ved udskiftning af leverceller med bindevævsceller. I dette tilfælde forekommer ødelæggelsen af ​​leverens blodkar. Orgelet bliver ude af stand til at føre den samme store mængde blod gennem sig selv til rensning som det normalt ville. I dette tilfælde forekommer der en stigning i trykket i beholderne i portalvenesystemet - den såkaldte portalhypertension opstår..

Flydende blodkomponenter sveder gennem væggene i blodkarrene og ender inde i bughulen. I fremtiden stiger volumenet af denne væske kun. Derudover kompliceres levercirrose ved beskadigelse af lymfesystemet. Dette fører til det faktum, at lymfe også siver gennem væggene i lymfekarene i bughulen. Ascites opstår - ophobning af væske inde i bughulen. Normalt er der ca. 200 ml væske indeholdt mellem peritoneumarkene. Med ascites kan dette volumen øges til flere liter..

Klassificering af ascites

I henhold til sværhedsgraden af ​​tilstanden og mængden af ​​væske, der er akkumuleret i maven, er ascites opdelt i følgende typer:

  1. Lille, hvor væskevolumenet ikke overstiger tre liter. I dette tilfælde er patologien eksternt ikke synlig. Ascites kan diagnosticeres ved ultralyd eller laparoskopi.
  2. Medium - væskens volumen er mere end tre, men mindre end 10 liter. Formen på maven ændres, men musklerne i mavevæggen strækkes ikke, og niveauet af mellemgulvet forbliver det samme. Leversvigt skrider frem, irreversible ændringer i hjerneaktivitet slutter sig til (leverencefalopati opstår).
  3. Stor - væskemængden når 10-20 liter. Maven modificeres, strækkes, membranen løftes af et forstørret bughule. Der er en krænkelse af vejrtrækningen (konstant åndenød), det kardiovaskulære systems arbejde er hæmmet, der er betydelig hævelse i hele kroppen.


Afhængigt af hvordan ascites reagerer på behandling, er sygdommen opdelt i 3 typer:

  1. Forbigående eller forbigående ascites. Ved tilstrækkelig behandling observeres symptomer på sygdommen ikke.
  2. Stationære ascites. Kroppen reagerer ikke på konservativ behandling, hospitalsindlæggelse og operation er påkrævet.
  3. Intense eller progressive ascites. Alle terapeutiske tiltag er ineffektive. Sygdommen skrider frem, væskemængden øges.

Fremkalder symptomer

Ascites i levercirrhose er kendetegnet ved en gradvis stigning i størrelsen på underlivet, en ændring i form og sagging. Selv med en lille ascites i den øvre del af maven kan der forekomme edderkopper på huden. Senere med store ascites vises et karakteristisk venøst ​​mønster omkring navlen (symptom på "Medusa's Head").

Navlens ringes muskler strækkes, navlestrengen bliver slået ud. Senere stikker venerne op til overfladen i hele underlivet. Hernier forekommer ofte - navlestreng, lyske. Når der tappes (percussion) i maven, bemærkes en kedelig lyd, som normalt skal udtrykkes. Under diagnostiske "rystelser" med fingre på maven observeres fænomenet udsving - "divergens af bølger". Der er spændinger i mavevæggen under palpation (følelse).

Fremkalder behandling

De generelle principper for behandling sigter mod at forbedre patientens livskvalitet. Først og fremmest - til behandling mod skrumpelever. I nogle tilfælde med små og mellemstore ascites stabiliseres patientens tilstand efterhånden som leverfunktionerne kommer sig efter specifik behandling.

Konservativ terapi består af medicin og ikke-medicinmetoder. Ikke-medicin er udnævnelsen af ​​sengeleje og en særlig diæt med begrænsning af saltforbruget til et minimum. Denne metode er effektiv i de tidlige stadier af ascites og kun ti procent af tilfældene. Narkotikabehandling udføres med stoffer:

  • diuretika eller diuretika (Spironolacton, Furosemid);
  • lægemidler, der påvirker metaboliske processer (Heptral, Karsil, Essentiale);
  • galdefortyndingsmidler (Ursofalk, Ursosan);
  • vitamin- og mineralkomplekser (Altivil, Multitabs med beta-caroten).

Ved ordination af diuretika er kontrol med daglig urinproduktion obligatorisk - mængden af ​​forbrugt og udskilt væske tælles. Resultaterne rapporteres til den behandlende læge.

Kost til skrumpelever med ascites

I tilfælde af ascites med kompenseret skrumpelever anbefales det at medtage mejeriprodukter og gærede mælkeprodukter i kalvekød og magert oksekød, mager fisk, retter lavet af æggehvider, boghvede og hirse gryn og sojamel. Sådan ernæring skyldes den syge krops evne til at behandle proteiner i tilstrækkelige mængder..

Stadiet for dekompensation af cirrose er kendetegnet ved et kraftigt fald i kroppens evne til at behandle proteiner. Derfor skal kosten i dette tilfælde være saltfri, det daglige proteinindtag er begrænset til 20 - 25 gram. Med udviklingen af ​​en leverkoma udelukkes proteinet fuldstændigt; efter at det er kommet ud af komaet, introduceres proteinet gradvist og ekstremt omhyggeligt. Måltiderne skal være rige på vitamin A, C, gruppe B samt sporstoffer - kalium, calcium, fosfor og zink.

De kostvaner, der passer bedst til behovene hos en patient med ascites og levercirrhose, er tabel nr. 5 (bruges til leversygdomme) og nr. 10 (til patienter med kardiovaskulær patologi, hvor mængden af ​​salt reduceres kraftigt).

Punktering (laparocentese)

I mangel af effekten af ​​konservativ behandling udføres punktering af den forreste abdominalvæg med en speciel nål (trocar) og fjernelse af den akkumulerede væske (højst 6 liter pr. Session). Metoden har oftest en midlertidig virkning. Væsken akkumuleres igen, det er nødvendigt at lave en anden laparocentese.

En radikal behandlingsmetode er at eliminere årsagen til sygdommen. I dekompensationsstadiet er dette kun muligt gennem en levertransplantation. Imidlertid har meget få patienter en chance for organtransplantation..

Hvor længe lever patienter med skrumpelever kompliceret af ascites??

Med en lille ascites og en ansvarlig holdning hos patienten til behandling og livsstil kan du leve fra 8 til 10 år. En organiseret daglig rutine, afvisning af dårlige vaner, ernæring i kosten, tilstrækkelig fysisk aktivitet, medicinsk tilsyn og rettidig behandling øger chancerne.

Med gennemsnitlige ascites og dekompenseret skrumpelever lever ca. 20% af de syge mennesker 5 år eller mere. Med ildfaste ascites dør mere end 50% af patienterne inden for 1 år fra dekompensationens begyndelse. Den mest almindelige prognose for ascites med levercirrhose er dårlig. Halvdelen af ​​patienterne med denne diagnose lever ikke mere end 2 år.

Ascites i levercirrhose

Ascites i levercirrhose er en af ​​de mest karakteristiske komplikationer af sygdommen, der opstår som følge af et stigning i trykket i portalvenesystemet og manifesteres ved akkumulering af fri effusion i bughulen med en kraftig stigning i underlivets volumen. Ascites er ikke en separat nosologisk enhed, men kun et symptom, der indikerer progressionen af ​​patologi og udviklingen af ​​dens komplikationer som et resultat af udtømning af potentialet for kompenserende mekanismer.

Ifølge statistiske undersøgelser udvikler ascites hos hver anden patient, der har været syg i 7-10 år, med cirrotisk leverskade. I de fleste kliniske tilfælde indikerer denne komplikation af den underliggende sygdom dekompensering af den patologiske proces og fører til døden inden for 2-5 år fra udseendet af de første tegn..

Hvorfor udvikler den patologiske proces?

Akkumulering af væske i bughulen med skrumpelever letter ved flere processer, der ledsager denne patologi:

  • degeneration af hepatocytter og en krænkelse af leverarkitektonikken fører til en stigning i trykket i portalvenen, hvilket signifikant forringer blodgennemstrømningen i det abdominale vaskulære system og bidrager til ophobning af væske;
  • ascites i levercirrhose udvikler sig også på grund af udskiftning af normale hepatocytter med fibrøst væv, hvilket forårsager et fald i deres hovedfunktion - syntese af blodproteiner, hvilket fører til et fald i plasmaets osmotiske tryk og dets frigivelse i bughulen;
  • den patologiske proces bidrager til udviklingen af ​​hjertesvigt og en stigning i volumenet af fri væske;
  • et fald i plasmavolumen fører til en stigning i frigivelsen af ​​hormonet aldosteron, som bevarer væske i kroppen og fører til en stigning i ascitesymptomer.

Funktioner af det kliniske billede

Som regel afspejles en lille ophobning af ekssudat i bukhulen ikke i patientens generelle tilstand og trivsel. De første symptomer på ascites vises, når væskemængden i maven når en liter.

I praksis manifesteres ascites af en kraftig stigning i underlivets volumen på grund af ophobning af ekssudat i bughulen, hvis mængde kan nå 20-25 liter. Friske strækmærker vises på den forreste væg af den forstørrede mave, huden bliver tyndere, og udvidede vener kan observeres gennem den. For den ascitiske mave er et symptom på udsving (patologiske udsving) karakteristisk såvel som signifikante fordøjelsesforstyrrelser: kvalme, hyppig opkastning, afføringsforstyrrelser, oppustethed og flatulens.

På baggrund af oppustethed opstår ubehag og smerte langs tarmene, der kan dannes en lyskebrok, og underekstremiteterne svulmer op. Patienter med ascites klager over åndenød, hvilket er resultatet af åndedrætssvigt forårsaget af lungens sammentrækning af membranen. Ascites fører også til dysfunktion i bækkenorganerne, når der opdages forstyrrelser i blæren og indre kønsorganer.

Kosthøjdepunkter: Hvad man skal se efter

Med ascites og levercirrhose er regime og karakter af en syg persons meget vigtige. Manglende overholdelse af kosten med sådan leverskade kan forværre den patologiske proces betydeligt og føre til udvikling af alvorlige komplikationer, der ledsager den.

Ernæring til skrumpelever med ascites er baseret på en skarp begrænsning af væskeindtag og bordsalt. I diætetik er dette madregime kendt som diætetabel nummer 5. Eksperter anbefaler, at deres patienter kun spiser naturlige produkter med et minimalt indhold af konserveringsmidler, stabilisatorer eller farvestoffer. Med hensyn til væske advarer læger kraftigt om de farer, der kan overhales en person, der forsømmer de grundlæggende regler for begrænsning af mængden af ​​forbrugte drikkevarer (væskemængden bør ikke overstige 2 liter om dagen).

Kost til ascites med levercirrhose forbyder kategorisk at spise følgende fødevarer:

  • røget kød, pølser, pølser og dåse mad;
  • stegte fødevarer, især kød;
  • mad tilberedt på basis af animalsk fedt;
  • rige produkter, slik, bagværk;
  • svampe i enhver form;
  • mayonnaise og varme saucer;
  • margarine;
  • drikkevarer indeholdende koffein;
  • alkohol.

Mange diætmønstre for ascites indeholder fødevarer som:

  • fedtfattig cottage cheese, kefir, mælk, creme fraiche;
  • rugbrød, klid;
  • havregryn, boghvede, risgrød;
  • et afkog af vild rose og gelé fra friske bær (tranebær, kirsebær);
  • fjerkræ, oksekød;
  • æggehvide;
  • en fisk.
  1. morgenmad - dampet omelet, et stykke klidbrød, svag te;
  2. frokost - let suppe med ris og kyllingekødboller, ærterpuré med dampet fisk, salat med grøntsager og urter, hyben bouillon;
  3. eftermiddagste - kartoffelmos og fiskekager, kirsebærgelé;
  4. middag - pastasuppe, kiks med honning, kefir.

Til snacks kan du bruge havregrynkager, banan, te med mælk eller citron.

Moderne tilgange til behandling

Da ascites er en komplikation af levercirrhose, bør behandlingen inkluderes i terapiregimenet til den vigtigste patologiske proces. I praksis udføres behandlingen af ​​ascites i levercirrhose medicinsk og kirurgisk såvel som ved hjælp af speciel diætterapi med det formål at fjerne overskydende væske fra kroppen..

Lægemiddelbehandling af levercirrhose med ascites inkluderer brugen af ​​følgende grupper af lægemidler:

  • syntetiske hepatoprotektorer, hvis virkning sigter mod at forbedre lokal blodgennemstrømning og skabe en yderligere beskyttende barriere for hepatocytter;
  • hepatoprotektorer af naturlig oprindelse, som pålideligt beskytter kirtelvævet mod progressiv destruktion og erstatning af sunde hepatocytter med fibroseområder;
  • aminosyrer, der har en hepatobeskyttende virkning;
  • koleretiske lægemidler, der forbedrer udstrømningen af ​​galde og forhindrer det i at komme ind i blodbanen
  • fosfolipider, som reducerer manifestationerne af forgiftningssyndrom og forbedrer metabolismen af ​​fedt og kulhydrater;
  • albuminpræparater, som gør det muligt at genopfylde den manglende mængde proteiner i blodplasmaet og normalisere det osmotiske tryk;
  • steroidhormoner, der reducerer manifestationerne af autoimmune processer, der udløses af skrumpelever;
  • antivirale midler, der er tilrådeligt at bruge til levercirrose i viral ætiologi;
  • diuretika, der hjælper med at fjerne overskydende væske fra kroppen og forhindre vækst af ascites.

Specialister foretrækker at behandle ascites med en kirurgisk metode i ekstreme tilfælde, når alle konservative teknikker har vist sig at være fuldstændig ineffektive og ikke bragte patienten en forbedring af den generelle tilstand. Operationen til at pumpe overskydende væske ud af bughulen kaldes laparocentese. Teknikken involverer fjernelse af ekssudat gennem en punktering lavet med en speciel nål. Proceduren udføres under streng tilsyn af den behandlende læge.

På én gang bør patienten ikke fjerne mere end 5 liter væske, da der altid er risiko for at udvikle en kollaptoid tilstand hos patienten og endda pludselig død.

Forudsigelser og forventet levetid for patienter med ascites.

Levercirrhose og dens komplikationer er desværre blandt de sygdomme, der ikke kan helbredes fuldstændigt. Derfor er det den mest almindelige årsag til dødelighed hos gastroenterologiske afdelinger. Hvor længe lever man med levercirrose efter opstigningen af ​​ascites? Læger hører et lignende spørgsmål hver dag. Lad os prøve at finde svar på det.

Den forventede levetid for patienter med ascites påvirkes af flere faktorer på én gang:

  • en persons korrekte livsstil
  • overholdelse af en diæt
  • individuelle egenskaber ved patientens krop
  • tilstrækkeligheden og rettidigheden af ​​behandlingen af ​​den underliggende sygdom
  • sygdomsstadiet i forhold til kompensationen
  • hurtigheden af ​​den patologiske proces.

Undersøgelse af spørgsmålet om, hvor mange mennesker der lever med ascites med levercirrhose, var forskere i stand til at fastslå, at patienter med kompenserede former for sygdommen og mildt ascitisk syndrom kan leve i mere end 10 år, forudsat at patologiske symptomer behandles korrekt og rettidigt, og komplikationer forhindres.

Desværre er det ifølge statistiske data den dekompenserede form for levercirrhose, der diagnosticeres hos mange patienter med ascites. Med denne variant af sygdomsforløbet er prognoserne for en syg person ikke de bedste. Som regel dør patienter af komplikationer af den underliggende lidelse inden for 2-5 år efter udseendet af de første tegn på væskeansamling i bughulen..

Ascites i levercirrhose

Ascites eller på den populære måde er "dropsy of the abdomen" ikke en separat sygdom. Akkumulering af effusion i bughulen med efterfølgende forstørrelse af maven er en af ​​manifestationerne af dekompensationen af ​​den menneskelige krops adaptive mekanismer..

I det kliniske forløb af forskellige sygdomme betragtes ascites som et naturligt symptom og en konsekvens af lidelser eller en alvorlig komplikation. Ascites i levercirrhose forekommer hos 50% af patienterne inden for 10 år, og blandt årsagerne til denne sygdom er det mest udbredte af alle tilfælde af dropsy.

Da de fleste tilfælde af levercirrhose er forbundet med alkoholisme og påvirker mænd (75-80%), observeres ascites oftere i det stærkere køn.

Det er næsten umuligt at helbrede ascites, da der ikke er nogen radikale lægemidler, der vil gendanne stofskiftet forstyrret af cirrose. En syg person er tvunget til at kæmpe med overskydende væskedannelse indtil slutningen af ​​sit liv..

Hvilke lidelser i levercirrhose forårsager ascites?

I patogenesen af ​​ascites på baggrund af levercirrhose blev der i lang tid givet hovedrolle til to typer ændringer:

  • en stigning i trykket i portalvenen (portalhypertension), der strækker sig til hele det regionale venøse og lymfatiske netværk;
  • et kraftigt fald i leverfunktionen til proteinsyntese på grund af udskiftning af en del af cellerne med fibrøst væv.

Som et resultat vises de nødvendige betingelser for frigivelse af den flydende del af blod og plasma i karene i bughulen:

  • det hydrostatiske tryk stiger markant, hvilket presser væsken ud;
  • nedsætter det onkotiske tryk, som hovedsageligt understøttes af albuminfraktionen af ​​proteiner (med 80%).

I bughulen er der altid en lille mængde væske for at forhindre fastklemning af indre organer, tarmglidning. Det fornyes, overskuddet absorberes af epitelet. Med dannelsen af ​​ascites stopper denne proces. Bukhinden er ude af stand til at absorbere store volumener.

Alvorligheden af ​​ascites afhænger helt af graden af ​​tab af hepatocytter. Hvis man med hepatitis (betændelse) kan håbe på fjernelse af processen og fuldstændig gendannelse af funktioner, kan områderne med cirrotisk arvæv ikke efterfølgende blive til leverceller. Terapeutiske foranstaltninger understøtter kun den resterende forsyning af hepatocytter og erstatter de mistede funktioner. Patienten kan ikke leve uden konstant behandling.

Yderligere årsager vises som reaktion på et fald i cirkulerende blodvolumen:

  • mekanismen for kompensation for iltudsultning af væv er forbundet (frigivelse af antidiuretisk hormon og aldosteron), som bidrager til tilbageholdelsen af ​​natrium henholdsvis i henhold til kemilovene tilsættes vand til dets molekyler;
  • hjertets muskels hypoxi (myokardium) øges gradvist, blodudkastets kraft falder, hvilket fører til stagnation i den nedre vena cava, ødemer i benene på grund af blodretention i periferien.

Et moderne syn på udviklingen af ​​ascites

Moderne forskere betragter portalhypertension, hæmodynamiske og neurohormonale reguleringsforstyrrelser som udløsende faktorer i udviklingen af ​​ascites. Patogenetiske lidelser betragtes som en kombination af forskellige niveauer af den progressive proces. Alle ovenstående årsager er klassificeret som systemiske eller generelle. Men der lægges større vægt på lokale faktorer.

  • øget vaskulær resistens i leverlobulerne, de kan være reversible og irreversible (komplet blokering);
  • den intrahepatiske blok forbedrer dannelsen af ​​lymfe, den siver gennem den vaskulære væg og leverkapslen direkte ind i mavehulen eller "oversvømmer" portalvenen og thorax lymfekanalen;
  • akkumulering i blodet af patienter af ikke-opdelt stoffer med en vasodilaterende virkning (vasodilatatorer såsom glukagon), som fører til udvidelse af perifere arterier, åbne arteriovenøse shunter i organer og væv, og som et resultat falder fyldningen af ​​arterier med blod, udstødningen af ​​hjertet stiger, og portalhypertension øges;
  • en væsentlig del af plasmaet aflejres refleksivt i karret i bughulen;
  • effekten af ​​vasodilatatorer forstærkes af utilstrækkelig produktion af nitrogenoxid i leveren.

Det er fra sinusoiderne, at væske kommer ud i venerne og lymfekarene. En stigning i trykket inde i lobulerne fører til dets penetration i det periosinusformede rum og derefter ind i bukhinden.

Symptomer på sygdommen

Da vi beskriver patientens tilstand med ascites forårsaget af levercirrhose, skal alle symptomer opdeles i cirroseafhængig eller definerende ascites. I medicinsk terminologi anvendes det generelle navn "edematous-ascites syndrom", som inkluderer alle lidelser i cirrose.

Symptomer på skrumpelever inkluderer kedelig smerte i hypokondrium til højre eller en følelse af tyngde efter at have spist, især fede og krydrede fødevarer, drikke alkohol, fysisk arbejde, vedvarende bitterhed eller en ubehagelig smag i munden, kvalme, sjælden opkastning.

Der er klager over svaghed, oppustethed og rumlende i underlivet, hyppige løse afføring og et kraftigt vægttab. Patienten lider af kløende hud, bleghed, gullig tør hud. Impotens og brystvækst hos mænd samt nedsat menstruationsfunktion og evnen til at blive gravid hos kvinder er mulige komplikationer ved patologien.

Specialister diagnosticerer en ændring i sprogets tilstand. Det kaldes "lakeret" på grund af rødme og hævelse. Der vises edderkopper, der dannes i ansigtet (i næsen, øjenlågene), kan bløde, periodisk temperaturstigning.

Udseendet af blå mærker på grund af en overtrædelse af blodkoagulation, ændringer i urinen (det bliver mørkt og overskyet), og afføringen lyser - ledsagende ændringer. Ved undersøgelse finder lægen en forstørret, smertefuld lever..

Den øjeblikkelige symptomatologi af ascites forekommer på baggrund af allerede eksisterende manifestationer af cirrose, når volumenet af akkumuleret væske overstiger en liter. I flere dage bemærker patienten en signifikant stigning i maven. Huden bliver strakt, glat med striae (hvide striber) på siderne, navlen stikker udad. De udvidede vener er vævet ind i et netværk omkring navlen og danner et billede af et "vandmandshoved".

Karakteriseret ved en ændring i formen på maven i forskellige positioner hos patienten: stående op, du kan se rundheden hængende nedad, liggende på ryggen - maven spreder sig til siderne, bliver som en frø. Patienter udvikler smerter tættere på brystbenet (overbelastning i venstre leverlobe).

Tryk på membranens kuppel fører til et fald i lungerummet. Patienten har åndenød, hvilket er værre, når han ligger ned. Det bliver umuligt at falde i søvn uden en høj nakkestøtte eller pude. Samtidig overbelastning i lungerne manifesteres af hoste med slim, læbernes blåhed.

Konstant pres på maven ledsages af en følelse af tyngde, selv når man spiser en lille mængde mad, halsbrand, hævelse. Mindre ofte er der opkastning af mad, galde, tarmindhold.

Overtrædelse af afføringen manifesteres af diarré og langvarig forstoppelse med et klinisk billede af tarmobstruktion. Patienten noterer dysuriske fænomener: hyppig vandladning, smertefuld trang. Inflammatoriske sygdomme i nyrer og blære slutter sig sammen. Ødem dannes på fødder og ben på grund af tilføjelsen af ​​hjertedekompensation, lymfestagnation.

Hvis akkumuleringen af ​​ascitisk væske når 15-20 liter, udvikler patienten:

  • brok i den hvide linje, lyske- eller navlestreng
  • udvidelse af hæmorroide vener med forværring af hæmorroider, blødning;
  • synlig hævelse af venerne i nakken på grund af øget tryk i halsvenen;
  • 6-7% af patienterne har yderligere effusion i det højre pleurahulrum (hydrothorax).